在老龄化进程加速的当下，帕金森病作为第二大神经退行性疾病，患病率高，严重影响患者的生活质量，成为严峻的医学挑战。2024年11月2日，认知与情感障碍湖北省重点实验室夏亦元教授在江汉大学图书馆作了《载脂蛋白与神经退行性疾病》的学术报告。夏教授深入简出为大家生动的介绍了帕金森疾病发生的多种机制，并系统介绍了自己的研究成果。
夏教授首先从临床特征切入，结合典型病例影像资料，系统阐释了帕金森病中黑质多巴胺能神经元进行性丢失、α- 突触核蛋白（α-synuclein）异常聚集等核心病理改变。针对传统研究中动物模型存在的建模周期长（通常需 6-12 个月）、病理表型不稳定等痛点，他重点介绍了团队耗时三年构建的新型帕金森病小鼠模型。在核心机制研究部分，夏教授以清晰的信号通路图展示了载脂蛋白 ApoJ的关键作用：载脂蛋白ApoJ 可能在神经元中通过引起泛素-蛋白酶体和自噬-溶酶体系统降解紊乱，促进α-synuclein 沉积，诱发多巴胺能神经元死亡，为帕金森病的治疗提供可能潜在的分子治疗靶点。
报告尾声的互动环节气氛热烈，针对 在PD进程中ApoJ 是如何对α-synuclein 进行内化和运输”这一提问，夏教授结合团队正在进行的研究，表明将通过对ApoJ 和 α-synuclein三维晶体结构进行分析，寻找到两者结合的关键位点。